A depressão pode ser desencadeada pelos mesmos mecanismos que permitem ao sistema imunológico responder a infecções, segundo recente estudo da Universidade Vanderbilt, nos Estados Unidos. Em testes com ratos, os cientistas ativaram o sistema imunológico para produzir um comportamento “semelhante ao desespero”, que é equivalente à depressão humana. “Muitas pessoas exibem sinais de letargia e humor depressivo durante doenças semelhantes à gripe”, destacou o pesquisador Randy Blakely, em artigo publicado na edição de dezembro da revista científica Neuropsychopharmacology.
“Geralmente, isso tem sido tratado como apenas uma consequência de se estar fisicamente doente, mas acreditamos que possa haver algo mais centrado no cérebro em jogo aqui”, acrescentou o especialista. Em estudos anteriores, os cientistas já haviam relatado que citocinas inflamatórias poderiam aumentar a atividade do transportador de serotonina (a serotonina é um neurotransmissor cujos baixos níveis são associados à depressão). E, na nova pesquisa, eles descobriram que, de 30 a 60 minutos após ativarem a produção de citocinas inflamatórias em ratos, esses roedores tinham ativação do transportador no cérebro e apresentavam comportamento “similar ao desespero”.
De acordo com os pesquisadores, esse comportamento não foi observado quando a produção dos marcadores inflamatórios foi ativada em ratos que não tinham o gene do transportador de serotonina. E uma droga que bloqueava os sinais inflamatórios também evitava a ativação do transportador e o comportamento depressivo dos animais. “É como se essas moléculas inflamatórias fossem um ‘anti-Prozac’”, destacou o pesquisador. Entretanto, os especialistas alertam que mais estudos são necessários para confirmação dos resultados. “Não presumimos que apenas as mudanças na atividade do transportador de serotonina são suficientes para induzir um completo espectro de traços depressivos, nem que nosso modelo animal possa reproduzir todos os elementos de um transtorno neuropsiquiátrico complexo”, explicou Randy Blakely. “No entanto, fomos capazes de identificar um mecanismo que pode ser um partícipe, mesmo sem inflamação, para impactar o risco de doenças depressivas”, concluiu.
