Os Jogos Olímpicos de 2024 foram palco de uma discussão acalorada na modalidade de boxe feminino, iniciada pela alegação da Associação Internacional de Boxe (IBA) sobre duas atletas. A IBA, entidade não reconhecida pelo Comitê Olímpico Internacional (COI), fez declarações confusas e inconsistentes sobre o sexo das atletas, ora alegando níveis de hormônios acima do “normal”, ora dando a entender que teria sido feito um teste genético mostrando a presença de cromossomos XY, tipicamente encontrados em homens.
A IBA não mostra os supostos testes, portanto, é preciso deixar claro que não existe prova nenhuma a respeito da genética ou da endocrinologia das atletas. O COI declara que as boxeadoras nasceram mulheres, têm certidão de nascimento como mulheres e há anos competem como mulheres.
O caso traz à tona uma curiosa questão científica. O binarismo sexual genético que aprendemos na escola – XX é mulher, XY é homem – é uma realidade absoluta? Na verdade, não. A conexão automática entre cromossomos e sexo vale como aproximação didática, mas o mundo real é mais complicado.
A diferenciação sexual – por meio da qual o embrião humano desenvolve características físicas masculinas ou femininas, ou uma combinação de ambas – é complexa. Envolve genes, sinalizadores e reguladores que vão influenciar a liberação de hormônios e a sensibilidade das células e tecidos a cada um deles.
O processo tem duas etapas: a “determinação sexual”, em que temos a formação dos tecidos fetais que vão se diferenciar nas gônadas propriamente ditas (na enorme maioria dos casos, testículos ou ovários), e a “diferenciação sexual”, quando esses tecidos fetais secretam sinalizadores que iniciam o desenvolvimento da genitália interna e externa (pênis, clitóris, vagina).
Em cada etapa, podem ocorrer eventos que acabam levando o processo a transcorrer de forma inesperada. Esses eventos inesperados podem envolver alterações em genes, ou reguladores, ou a capacidade de produzir ou responder a hormônios.
A literatura médica já reconhece pelo menos quatro grandes tipos de disfunção de desenvolvimento sexual (DSD, na sigla em inglês) do tipo XY, que compreendem falhas no desenvolvimento das gônadas, na síntese de testosterona, no metabolismo de testosterona e na sensibilidade a andrógenos (incluindo testosterona).
Mais de doze genes já foram descritos, em cromossomos diferentes, incluindo os sexuais, X e Y (mas não apenas neles), que, por várias razões, podem enviar o processo de diferenciação sexual para uma curva inesperada do caminho.
Há DSDs que efetivamente levam a um descolamento total entre o sexo do bebê e o que a genética original XY permitiria prever, com genitália completamente feminina, por vezes até com útero e trompas, mas não ovários. Outras vezes, o descolamento é apenas parcial.
Uma desconexão completa pode ser resultado de genes divergentes ou de uma total insensibilidade a andrógenos: ou seja, uma falta de resposta a hormônios como a testosterona. Nesse caso, a pessoa é XY, mas apresenta fisiologia completamente feminina: é uma mulher. Apenas tende a ser mais alta e magra do que a média. Não responde à testosterona, que pode circular em altos níveis no sangue: o corpo é incapaz de aproveitar o hormônio.
Mulheres XY geralmente só desconfiam que têm algo diferente das demais na puberdade quando não menstruam. Não ovulam. Mesmo assim, localizar a causa genética não é trivial. O fato é que nascem mulheres, são mulheres e se entendem como mulheres. Tratá-las como qualquer coisa diferente disso é cruel e preconceituoso. A frequência estimada de DSDs do tipo XY gira em torno de um caso em vinte mil nascimentos. Raro, mas nem tanto.
